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文章来源:SEO    发布时间:2019-08-17 22:48:19  【字号:      】

www.77psb.com_www.77psb.com-【家决一雌雄】多发性硬化症有望康复?“唤醒”此蛋白是关键#标题分割#  少突细胞是修复髓鞘的“工程队”  据了解,我们大脑、脊髓以及四肢的神经系统中,大直径神经轴突基本都被髓鞘包裹着,神经信号就在髓鞘的帮助下进行快速传导。髓鞘的缺失会减慢中枢神经系统信息的传递,并影响轴突的生存,临床上引起如多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病。  多发性硬化症作为罕见病的一种,好发于青壮年,患者因中枢神经系统的髓鞘遭到破坏,会出现肢体无力、感觉异常、视神经炎等症状。我国多发性硬化症患者确诊周期长,47%的患者不能被立即确诊,38%患者被误诊为其他疾病,全国预计约有3万名患者。现行的治疗方式多以激素配合免疫抑制剂为主,但只能使病情得到缓解,并无有效根治措施,且会带来一定的副作用。  张亮告诉科技日报记者,在我们大脑内,有一支专门用于修建和修复“髓鞘”这种“高速公路”的“工程队”——少突细胞,这种细胞只有成熟以后,才能完成它的职责。而在脱髓鞘相关疾病的患者体内,尽管发现有少突细胞这种“工程队”的存在,但它们似乎并没有进入工作状态,不能快速有效地修复“高速公路”上的各种破损,也就是髓鞘不能被重新生成,轴突无法被重新包裹。因此,大脑发出的神经指令堵在“高速公路”上,无法到达目的地去指挥各种器官和肌肉的运动。  如何让少突细胞变得成熟,进入工作状态,再生出髓鞘?这在国际上仍是一个尚未解决的重要生物医学问题,也是帮助多发性硬化症、视神经脊髓炎等相关患者早日康复的关键。  找到“唤醒”少突细胞的关键蛋白  核孔蛋白是核孔复合体的组成部分,可调节细胞核与细胞内物质的交流沟通。已经发现的核孔蛋白大约有30种,除了组成核孔复合体以外,它们“身兼数职”,其中有几个能帮助调节基因何时何地被转化为蛋白质。  张亮团队在研究中首先发现了一种核孔蛋白——Seh1,该蛋白在少突细胞分化过程中特异性地表达量会增加,而且在少突细胞中人为增加该蛋白的表达量,可以促进细胞的分化和髓鞘的生成。  “为了验证该结论,我们构建了多种小鼠模型,在实验中发现,该核孔蛋白的缺失会造成小鼠震颤、行动不稳等一系列类似脱髓鞘的症状。”张亮介绍说,在人为破坏小鼠的髓鞘系统后,缺少这种核孔蛋白的突变小鼠无法快速恢复髓鞘的再生。同时,人为地增加这种蛋白的含量,却能够促进突变小鼠少突细胞的成熟和髓鞘的生成。  该团队进一步采用分子生物学手段研究发现,核孔蛋白能够在核孔复合体周围“招募”转录因子“Olig2”和染色质重塑蛋白“Brd7”,构建一个促进少突细胞分化的转录微环境,帮助少突细胞更快地变得成熟,从而生成髓鞘。  这项研究在国际上首次发现了核孔蛋白Seh1在髓鞘再生中的生理功能,为利用核孔蛋白作为靶点设计小分子药物提供了科学思路,对多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病的治疗有着重要的参考意义。该研究工作还得到了厦门大学莫玮教授、美国西南医学中心丰托拉教授的大力支持。多发性硬化症有望康复?“唤醒”此蛋白是关键#标题分割#  少突细胞是修复髓鞘的“工程队”  据了解,我们大脑、脊髓以及四肢的神经系统中,大直径神经轴突基本都被髓鞘包裹着,神经信号就在髓鞘的帮助下进行快速传导。髓鞘的缺失会减慢中枢神经系统信息的传递,并影响轴突的生存,临床上引起如多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病。  多发性硬化症作为罕见病的一种,好发于青壮年,患者因中枢神经系统的髓鞘遭到破坏,会出现肢体无力、感觉异常、视神经炎等症状。我国多发性硬化症患者确诊周期长,47%的患者不能被立即确诊,38%患者被误诊为其他疾病,全国预计约有3万名患者。现行的治疗方式多以激素配合免疫抑制剂为主,但只能使病情得到缓解,并无有效根治措施,且会带来一定的副作用。  张亮告诉科技日报记者,在我们大脑内,有一支专门用于修建和修复“髓鞘”这种“高速公路”的“工程队”——少突细胞,这种细胞只有成熟以后,才能完成它的职责。而在脱髓鞘相关疾病的患者体内,尽管发现有少突细胞这种“工程队”的存在,但它们似乎并没有进入工作状态,不能快速有效地修复“高速公路”上的各种破损,也就是髓鞘不能被重新生成,轴突无法被重新包裹。因此,大脑发出的神经指令堵在“高速公路”上,无法到达目的地去指挥各种器官和肌肉的运动。  如何让少突细胞变得成熟,进入工作状态,再生出髓鞘?这在国际上仍是一个尚未解决的重要生物医学问题,也是帮助多发性硬化症、视神经脊髓炎等相关患者早日康复的关键。  找到“唤醒”少突细胞的关键蛋白  核孔蛋白是核孔复合体的组成部分,可调节细胞核与细胞内物质的交流沟通。已经发现的核孔蛋白大约有30种,除了组成核孔复合体以外,它们“身兼数职”,其中有几个能帮助调节基因何时何地被转化为蛋白质。  张亮团队在研究中首先发现了一种核孔蛋白——Seh1,该蛋白在少突细胞分化过程中特异性地表达量会增加,而且在少突细胞中人为增加该蛋白的表达量,可以促进细胞的分化和髓鞘的生成。  “为了验证该结论,我们构建了多种小鼠模型,在实验中发现,该核孔蛋白的缺失会造成小鼠震颤、行动不稳等一系列类似脱髓鞘的症状。”张亮介绍说,在人为破坏小鼠的髓鞘系统后,缺少这种核孔蛋白的突变小鼠无法快速恢复髓鞘的再生。同时,人为地增加这种蛋白的含量,却能够促进突变小鼠少突细胞的成熟和髓鞘的生成。  该团队进一步采用分子生物学手段研究发现,核孔蛋白能够在核孔复合体周围“招募”转录因子“Olig2”和染色质重塑蛋白“Brd7”,构建一个促进少突细胞分化的转录微环境,帮助少突细胞更快地变得成熟,从而生成髓鞘。  这项研究在国际上首次发现了核孔蛋白Seh1在髓鞘再生中的生理功能,为利用核孔蛋白作为靶点设计小分子药物提供了科学思路,对多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病的治疗有着重要的参考意义。该研究工作还得到了厦门大学莫玮教授、美国西南医学中心丰托拉教授的大力支持。多发性硬化症有望康复?“唤醒”此蛋白是关键#标题分割#  少突细胞是修复髓鞘的“工程队”  据了解,我们大脑、脊髓以及四肢的神经系统中,大直径神经轴突基本都被髓鞘包裹着,神经信号就在髓鞘的帮助下进行快速传导。髓鞘的缺失会减慢中枢神经系统信息的传递,并影响轴突的生存,临床上引起如多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病。  多发性硬化症作为罕见病的一种,好发于青壮年,患者因中枢神经系统的髓鞘遭到破坏,会出现肢体无力、感觉异常、视神经炎等症状。我国多发性硬化症患者确诊周期长,47%的患者不能被立即确诊,38%患者被误诊为其他疾病,全国预计约有3万名患者。现行的治疗方式多以激素配合免疫抑制剂为主,但只能使病情得到缓解,并无有效根治措施,且会带来一定的副作用。  张亮告诉科技日报记者,在我们大脑内,有一支专门用于修建和修复“髓鞘”这种“高速公路”的“工程队”——少突细胞,这种细胞只有成熟以后,才能完成它的职责。而在脱髓鞘相关疾病的患者体内,尽管发现有少突细胞这种“工程队”的存在,但它们似乎并没有进入工作状态,不能快速有效地修复“高速公路”上的各种破损,也就是髓鞘不能被重新生成,轴突无法被重新包裹。因此,大脑发出的神经指令堵在“高速公路”上,无法到达目的地去指挥各种器官和肌肉的运动。  如何让少突细胞变得成熟,进入工作状态,再生出髓鞘?这在国际上仍是一个尚未解决的重要生物医学问题,也是帮助多发性硬化症、视神经脊髓炎等相关患者早日康复的关键。  找到“唤醒”少突细胞的关键蛋白  核孔蛋白是核孔复合体的组成部分,可调节细胞核与细胞内物质的交流沟通。已经发现的核孔蛋白大约有30种,除了组成核孔复合体以外,它们“身兼数职”,其中有几个能帮助调节基因何时何地被转化为蛋白质。  张亮团队在研究中首先发现了一种核孔蛋白——Seh1,该蛋白在少突细胞分化过程中特异性地表达量会增加,而且在少突细胞中人为增加该蛋白的表达量,可以促进细胞的分化和髓鞘的生成。  “为了验证该结论,我们构建了多种小鼠模型,在实验中发现,该核孔蛋白的缺失会造成小鼠震颤、行动不稳等一系列类似脱髓鞘的症状。”张亮介绍说,在人为破坏小鼠的髓鞘系统后,缺少这种核孔蛋白的突变小鼠无法快速恢复髓鞘的再生。同时,人为地增加这种蛋白的含量,却能够促进突变小鼠少突细胞的成熟和髓鞘的生成。  该团队进一步采用分子生物学手段研究发现,核孔蛋白能够在核孔复合体周围“招募”转录因子“Olig2”和染色质重塑蛋白“Brd7”,构建一个促进少突细胞分化的转录微环境,帮助少突细胞更快地变得成熟,从而生成髓鞘。  这项研究在国际上首次发现了核孔蛋白Seh1在髓鞘再生中的生理功能,为利用核孔蛋白作为靶点设计小分子药物提供了科学思路,对多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病的治疗有着重要的参考意义。该研究工作还得到了厦门大学莫玮教授、美国西南医学中心丰托拉教授的大力支持。

多发性硬化症有望康复?“唤醒”此蛋白是关键#标题分割#  少突细胞是修复髓鞘的“工程队”  据了解,我们大脑、脊髓以及四肢的神经系统中,大直径神经轴突基本都被髓鞘包裹着,神经信号就在髓鞘的帮助下进行快速传导。髓鞘的缺失会减慢中枢神经系统信息的传递,并影响轴突的生存,临床上引起如多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病。  多发性硬化症作为罕见病的一种,好发于青壮年,患者因中枢神经系统的髓鞘遭到破坏,会出现肢体无力、感觉异常、视神经炎等症状。我国多发性硬化症患者确诊周期长,47%的患者不能被立即确诊,38%患者被误诊为其他疾病,全国预计约有3万名患者。现行的治疗方式多以激素配合免疫抑制剂为主,但只能使病情得到缓解,并无有效根治措施,且会带来一定的副作用。  张亮告诉科技日报记者,在我们大脑内,有一支专门用于修建和修复“髓鞘”这种“高速公路”的“工程队”——少突细胞,这种细胞只有成熟以后,才能完成它的职责。而在脱髓鞘相关疾病的患者体内,尽管发现有少突细胞这种“工程队”的存在,但它们似乎并没有进入工作状态,不能快速有效地修复“高速公路”上的各种破损,也就是髓鞘不能被重新生成,轴突无法被重新包裹。因此,大脑发出的神经指令堵在“高速公路”上,无法到达目的地去指挥各种器官和肌肉的运动。  如何让少突细胞变得成熟,进入工作状态,再生出髓鞘?这在国际上仍是一个尚未解决的重要生物医学问题,也是帮助多发性硬化症、视神经脊髓炎等相关患者早日康复的关键。  找到“唤醒”少突细胞的关键蛋白  核孔蛋白是核孔复合体的组成部分,可调节细胞核与细胞内物质的交流沟通。已经发现的核孔蛋白大约有30种,除了组成核孔复合体以外,它们“身兼数职”,其中有几个能帮助调节基因何时何地被转化为蛋白质。  张亮团队在研究中首先发现了一种核孔蛋白——Seh1,该蛋白在少突细胞分化过程中特异性地表达量会增加,而且在少突细胞中人为增加该蛋白的表达量,可以促进细胞的分化和髓鞘的生成。  “为了验证该结论,我们构建了多种小鼠模型,在实验中发现,该核孔蛋白的缺失会造成小鼠震颤、行动不稳等一系列类似脱髓鞘的症状。”张亮介绍说,在人为破坏小鼠的髓鞘系统后,缺少这种核孔蛋白的突变小鼠无法快速恢复髓鞘的再生。同时,人为地增加这种蛋白的含量,却能够促进突变小鼠少突细胞的成熟和髓鞘的生成。  该团队进一步采用分子生物学手段研究发现,核孔蛋白能够在核孔复合体周围“招募”转录因子“Olig2”和染色质重塑蛋白“Brd7”,构建一个促进少突细胞分化的转录微环境,帮助少突细胞更快地变得成熟,从而生成髓鞘。  这项研究在国际上首次发现了核孔蛋白Seh1在髓鞘再生中的生理功能,为利用核孔蛋白作为靶点设计小分子药物提供了科学思路,对多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病的治疗有着重要的参考意义。该研究工作还得到了厦门大学莫玮教授、美国西南医学中心丰托拉教授的大力支持。多发性硬化症有望康复?“唤醒”此蛋白是关键#标题分割#  少突细胞是修复髓鞘的“工程队”  据了解,我们大脑、脊髓以及四肢的神经系统中,大直径神经轴突基本都被髓鞘包裹着,神经信号就在髓鞘的帮助下进行快速传导。髓鞘的缺失会减慢中枢神经系统信息的传递,并影响轴突的生存,临床上引起如多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病。  多发性硬化症作为罕见病的一种,好发于青壮年,患者因中枢神经系统的髓鞘遭到破坏,会出现肢体无力、感觉异常、视神经炎等症状。我国多发性硬化症患者确诊周期长,47%的患者不能被立即确诊,38%患者被误诊为其他疾病,全国预计约有3万名患者。现行的治疗方式多以激素配合免疫抑制剂为主,但只能使病情得到缓解,并无有效根治措施,且会带来一定的副作用。  张亮告诉科技日报记者,在我们大脑内,有一支专门用于修建和修复“髓鞘”这种“高速公路”的“工程队”——少突细胞,这种细胞只有成熟以后,才能完成它的职责。而在脱髓鞘相关疾病的患者体内,尽管发现有少突细胞这种“工程队”的存在,但它们似乎并没有进入工作状态,不能快速有效地修复“高速公路”上的各种破损,也就是髓鞘不能被重新生成,轴突无法被重新包裹。因此,大脑发出的神经指令堵在“高速公路”上,无法到达目的地去指挥各种器官和肌肉的运动。  如何让少突细胞变得成熟,进入工作状态,再生出髓鞘?这在国际上仍是一个尚未解决的重要生物医学问题,也是帮助多发性硬化症、视神经脊髓炎等相关患者早日康复的关键。  找到“唤醒”少突细胞的关键蛋白  核孔蛋白是核孔复合体的组成部分,可调节细胞核与细胞内物质的交流沟通。已经发现的核孔蛋白大约有30种,除了组成核孔复合体以外,它们“身兼数职”,其中有几个能帮助调节基因何时何地被转化为蛋白质。  张亮团队在研究中首先发现了一种核孔蛋白——Seh1,该蛋白在少突细胞分化过程中特异性地表达量会增加,而且在少突细胞中人为增加该蛋白的表达量,可以促进细胞的分化和髓鞘的生成。  “为了验证该结论,我们构建了多种小鼠模型,在实验中发现,该核孔蛋白的缺失会造成小鼠震颤、行动不稳等一系列类似脱髓鞘的症状。”张亮介绍说,在人为破坏小鼠的髓鞘系统后,缺少这种核孔蛋白的突变小鼠无法快速恢复髓鞘的再生。同时,人为地增加这种蛋白的含量,却能够促进突变小鼠少突细胞的成熟和髓鞘的生成。  该团队进一步采用分子生物学手段研究发现,核孔蛋白能够在核孔复合体周围“招募”转录因子“Olig2”和染色质重塑蛋白“Brd7”,构建一个促进少突细胞分化的转录微环境,帮助少突细胞更快地变得成熟,从而生成髓鞘。  这项研究在国际上首次发现了核孔蛋白Seh1在髓鞘再生中的生理功能,为利用核孔蛋白作为靶点设计小分子药物提供了科学思路,对多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病的治疗有着重要的参考意义。该研究工作还得到了厦门大学莫玮教授、美国西南医学中心丰托拉教授的大力支持。多发性硬化症有望康复?“唤醒”此蛋白是关键#标题分割#  少突细胞是修复髓鞘的“工程队”  据了解,我们大脑、脊髓以及四肢的神经系统中,大直径神经轴突基本都被髓鞘包裹着,神经信号就在髓鞘的帮助下进行快速传导。髓鞘的缺失会减慢中枢神经系统信息的传递,并影响轴突的生存,临床上引起如多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病。  多发性硬化症作为罕见病的一种,好发于青壮年,患者因中枢神经系统的髓鞘遭到破坏,会出现肢体无力、感觉异常、视神经炎等症状。我国多发性硬化症患者确诊周期长,47%的患者不能被立即确诊,38%患者被误诊为其他疾病,全国预计约有3万名患者。现行的治疗方式多以激素配合免疫抑制剂为主,但只能使病情得到缓解,并无有效根治措施,且会带来一定的副作用。  张亮告诉科技日报记者,在我们大脑内,有一支专门用于修建和修复“髓鞘”这种“高速公路”的“工程队”——少突细胞,这种细胞只有成熟以后,才能完成它的职责。而在脱髓鞘相关疾病的患者体内,尽管发现有少突细胞这种“工程队”的存在,但它们似乎并没有进入工作状态,不能快速有效地修复“高速公路”上的各种破损,也就是髓鞘不能被重新生成,轴突无法被重新包裹。因此,大脑发出的神经指令堵在“高速公路”上,无法到达目的地去指挥各种器官和肌肉的运动。  如何让少突细胞变得成熟,进入工作状态,再生出髓鞘?这在国际上仍是一个尚未解决的重要生物医学问题,也是帮助多发性硬化症、视神经脊髓炎等相关患者早日康复的关键。  找到“唤醒”少突细胞的关键蛋白  核孔蛋白是核孔复合体的组成部分,可调节细胞核与细胞内物质的交流沟通。已经发现的核孔蛋白大约有30种,除了组成核孔复合体以外,它们“身兼数职”,其中有几个能帮助调节基因何时何地被转化为蛋白质。  张亮团队在研究中首先发现了一种核孔蛋白——Seh1,该蛋白在少突细胞分化过程中特异性地表达量会增加,而且在少突细胞中人为增加该蛋白的表达量,可以促进细胞的分化和髓鞘的生成。  “为了验证该结论,我们构建了多种小鼠模型,在实验中发现,该核孔蛋白的缺失会造成小鼠震颤、行动不稳等一系列类似脱髓鞘的症状。”张亮介绍说,在人为破坏小鼠的髓鞘系统后,缺少这种核孔蛋白的突变小鼠无法快速恢复髓鞘的再生。同时,人为地增加这种蛋白的含量,却能够促进突变小鼠少突细胞的成熟和髓鞘的生成。  该团队进一步采用分子生物学手段研究发现,核孔蛋白能够在核孔复合体周围“招募”转录因子“Olig2”和染色质重塑蛋白“Brd7”,构建一个促进少突细胞分化的转录微环境,帮助少突细胞更快地变得成熟,从而生成髓鞘。  这项研究在国际上首次发现了核孔蛋白Seh1在髓鞘再生中的生理功能,为利用核孔蛋白作为靶点设计小分子药物提供了科学思路,对多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病的治疗有着重要的参考意义。该研究工作还得到了厦门大学莫玮教授、美国西南医学中心丰托拉教授的大力支持。多发性硬化症有望康复?“唤醒”此蛋白是关键#标题分割#  少突细胞是修复髓鞘的“工程队”  据了解,我们大脑、脊髓以及四肢的神经系统中,大直径神经轴突基本都被髓鞘包裹着,神经信号就在髓鞘的帮助下进行快速传导。髓鞘的缺失会减慢中枢神经系统信息的传递,并影响轴突的生存,临床上引起如多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病。  多发性硬化症作为罕见病的一种,好发于青壮年,患者因中枢神经系统的髓鞘遭到破坏,会出现肢体无力、感觉异常、视神经炎等症状。我国多发性硬化症患者确诊周期长,47%的患者不能被立即确诊,38%患者被误诊为其他疾病,全国预计约有3万名患者。现行的治疗方式多以激素配合免疫抑制剂为主,但只能使病情得到缓解,并无有效根治措施,且会带来一定的副作用。  张亮告诉科技日报记者,在我们大脑内,有一支专门用于修建和修复“髓鞘”这种“高速公路”的“工程队”——少突细胞,这种细胞只有成熟以后,才能完成它的职责。而在脱髓鞘相关疾病的患者体内,尽管发现有少突细胞这种“工程队”的存在,但它们似乎并没有进入工作状态,不能快速有效地修复“高速公路”上的各种破损,也就是髓鞘不能被重新生成,轴突无法被重新包裹。因此,大脑发出的神经指令堵在“高速公路”上,无法到达目的地去指挥各种器官和肌肉的运动。  如何让少突细胞变得成熟,进入工作状态,再生出髓鞘?这在国际上仍是一个尚未解决的重要生物医学问题,也是帮助多发性硬化症、视神经脊髓炎等相关患者早日康复的关键。  找到“唤醒”少突细胞的关键蛋白  核孔蛋白是核孔复合体的组成部分,可调节细胞核与细胞内物质的交流沟通。已经发现的核孔蛋白大约有30种,除了组成核孔复合体以外,它们“身兼数职”,其中有几个能帮助调节基因何时何地被转化为蛋白质。  张亮团队在研究中首先发现了一种核孔蛋白——Seh1,该蛋白在少突细胞分化过程中特异性地表达量会增加,而且在少突细胞中人为增加该蛋白的表达量,可以促进细胞的分化和髓鞘的生成。  “为了验证该结论,我们构建了多种小鼠模型,在实验中发现,该核孔蛋白的缺失会造成小鼠震颤、行动不稳等一系列类似脱髓鞘的症状。”张亮介绍说,在人为破坏小鼠的髓鞘系统后,缺少这种核孔蛋白的突变小鼠无法快速恢复髓鞘的再生。同时,人为地增加这种蛋白的含量,却能够促进突变小鼠少突细胞的成熟和髓鞘的生成。  该团队进一步采用分子生物学手段研究发现,核孔蛋白能够在核孔复合体周围“招募”转录因子“Olig2”和染色质重塑蛋白“Brd7”,构建一个促进少突细胞分化的转录微环境,帮助少突细胞更快地变得成熟,从而生成髓鞘。  这项研究在国际上首次发现了核孔蛋白Seh1在髓鞘再生中的生理功能,为利用核孔蛋白作为靶点设计小分子药物提供了科学思路,对多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病的治疗有着重要的参考意义。该研究工作还得到了厦门大学莫玮教授、美国西南医学中心丰托拉教授的大力支持。

多发性硬化症有望康复?“唤醒”此蛋白是关键#标题分割#  少突细胞是修复髓鞘的“工程队”  据了解,我们大脑、脊髓以及四肢的神经系统中,大直径神经轴突基本都被髓鞘包裹着,神经信号就在髓鞘的帮助下进行快速传导。髓鞘的缺失会减慢中枢神经系统信息的传递,并影响轴突的生存,临床上引起如多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病。  多发性硬化症作为罕见病的一种,好发于青壮年,患者因中枢神经系统的髓鞘遭到破坏,会出现肢体无力、感觉异常、视神经炎等症状。我国多发性硬化症患者确诊周期长,47%的患者不能被立即确诊,38%患者被误诊为其他疾病,全国预计约有3万名患者。现行的治疗方式多以激素配合免疫抑制剂为主,但只能使病情得到缓解,并无有效根治措施,且会带来一定的副作用。  张亮告诉科技日报记者,在我们大脑内,有一支专门用于修建和修复“髓鞘”这种“高速公路”的“工程队”——少突细胞,这种细胞只有成熟以后,才能完成它的职责。而在脱髓鞘相关疾病的患者体内,尽管发现有少突细胞这种“工程队”的存在,但它们似乎并没有进入工作状态,不能快速有效地修复“高速公路”上的各种破损,也就是髓鞘不能被重新生成,轴突无法被重新包裹。因此,大脑发出的神经指令堵在“高速公路”上,无法到达目的地去指挥各种器官和肌肉的运动。  如何让少突细胞变得成熟,进入工作状态,再生出髓鞘?这在国际上仍是一个尚未解决的重要生物医学问题,也是帮助多发性硬化症、视神经脊髓炎等相关患者早日康复的关键。  找到“唤醒”少突细胞的关键蛋白  核孔蛋白是核孔复合体的组成部分,可调节细胞核与细胞内物质的交流沟通。已经发现的核孔蛋白大约有30种,除了组成核孔复合体以外,它们“身兼数职”,其中有几个能帮助调节基因何时何地被转化为蛋白质。  张亮团队在研究中首先发现了一种核孔蛋白——Seh1,该蛋白在少突细胞分化过程中特异性地表达量会增加,而且在少突细胞中人为增加该蛋白的表达量,可以促进细胞的分化和髓鞘的生成。  “为了验证该结论,我们构建了多种小鼠模型,在实验中发现,该核孔蛋白的缺失会造成小鼠震颤、行动不稳等一系列类似脱髓鞘的症状。”张亮介绍说,在人为破坏小鼠的髓鞘系统后,缺少这种核孔蛋白的突变小鼠无法快速恢复髓鞘的再生。同时,人为地增加这种蛋白的含量,却能够促进突变小鼠少突细胞的成熟和髓鞘的生成。  该团队进一步采用分子生物学手段研究发现,核孔蛋白能够在核孔复合体周围“招募”转录因子“Olig2”和染色质重塑蛋白“Brd7”,构建一个促进少突细胞分化的转录微环境,帮助少突细胞更快地变得成熟,从而生成髓鞘。  这项研究在国际上首次发现了核孔蛋白Seh1在髓鞘再生中的生理功能,为利用核孔蛋白作为靶点设计小分子药物提供了科学思路,对多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病的治疗有着重要的参考意义。该研究工作还得到了厦门大学莫玮教授、美国西南医学中心丰托拉教授的大力支持。多发性硬化症有望康复?“唤醒”此蛋白是关键#标题分割#  少突细胞是修复髓鞘的“工程队”  据了解,我们大脑、脊髓以及四肢的神经系统中,大直径神经轴突基本都被髓鞘包裹着,神经信号就在髓鞘的帮助下进行快速传导。髓鞘的缺失会减慢中枢神经系统信息的传递,并影响轴突的生存,临床上引起如多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病。  多发性硬化症作为罕见病的一种,好发于青壮年,患者因中枢神经系统的髓鞘遭到破坏,会出现肢体无力、感觉异常、视神经炎等症状。我国多发性硬化症患者确诊周期长,47%的患者不能被立即确诊,38%患者被误诊为其他疾病,全国预计约有3万名患者。现行的治疗方式多以激素配合免疫抑制剂为主,但只能使病情得到缓解,并无有效根治措施,且会带来一定的副作用。  张亮告诉科技日报记者,在我们大脑内,有一支专门用于修建和修复“髓鞘”这种“高速公路”的“工程队”——少突细胞,这种细胞只有成熟以后,才能完成它的职责。而在脱髓鞘相关疾病的患者体内,尽管发现有少突细胞这种“工程队”的存在,但它们似乎并没有进入工作状态,不能快速有效地修复“高速公路”上的各种破损,也就是髓鞘不能被重新生成,轴突无法被重新包裹。因此,大脑发出的神经指令堵在“高速公路”上,无法到达目的地去指挥各种器官和肌肉的运动。  如何让少突细胞变得成熟,进入工作状态,再生出髓鞘?这在国际上仍是一个尚未解决的重要生物医学问题,也是帮助多发性硬化症、视神经脊髓炎等相关患者早日康复的关键。  找到“唤醒”少突细胞的关键蛋白  核孔蛋白是核孔复合体的组成部分,可调节细胞核与细胞内物质的交流沟通。已经发现的核孔蛋白大约有30种,除了组成核孔复合体以外,它们“身兼数职”,其中有几个能帮助调节基因何时何地被转化为蛋白质。  张亮团队在研究中首先发现了一种核孔蛋白——Seh1,该蛋白在少突细胞分化过程中特异性地表达量会增加,而且在少突细胞中人为增加该蛋白的表达量,可以促进细胞的分化和髓鞘的生成。  “为了验证该结论,我们构建了多种小鼠模型,在实验中发现,该核孔蛋白的缺失会造成小鼠震颤、行动不稳等一系列类似脱髓鞘的症状。”张亮介绍说,在人为破坏小鼠的髓鞘系统后,缺少这种核孔蛋白的突变小鼠无法快速恢复髓鞘的再生。同时,人为地增加这种蛋白的含量,却能够促进突变小鼠少突细胞的成熟和髓鞘的生成。  该团队进一步采用分子生物学手段研究发现,核孔蛋白能够在核孔复合体周围“招募”转录因子“Olig2”和染色质重塑蛋白“Brd7”,构建一个促进少突细胞分化的转录微环境,帮助少突细胞更快地变得成熟,从而生成髓鞘。  这项研究在国际上首次发现了核孔蛋白Seh1在髓鞘再生中的生理功能,为利用核孔蛋白作为靶点设计小分子药物提供了科学思路,对多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病的治疗有着重要的参考意义。该研究工作还得到了厦门大学莫玮教授、美国西南医学中心丰托拉教授的大力支持。多发性硬化症有望康复?“唤醒”此蛋白是关键#标题分割#  少突细胞是修复髓鞘的“工程队”  据了解,我们大脑、脊髓以及四肢的神经系统中,大直径神经轴突基本都被髓鞘包裹着,神经信号就在髓鞘的帮助下进行快速传导。髓鞘的缺失会减慢中枢神经系统信息的传递,并影响轴突的生存,临床上引起如多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病。  多发性硬化症作为罕见病的一种,好发于青壮年,患者因中枢神经系统的髓鞘遭到破坏,会出现肢体无力、感觉异常、视神经炎等症状。我国多发性硬化症患者确诊周期长,47%的患者不能被立即确诊,38%患者被误诊为其他疾病,全国预计约有3万名患者。现行的治疗方式多以激素配合免疫抑制剂为主,但只能使病情得到缓解,并无有效根治措施,且会带来一定的副作用。  张亮告诉科技日报记者,在我们大脑内,有一支专门用于修建和修复“髓鞘”这种“高速公路”的“工程队”——少突细胞,这种细胞只有成熟以后,才能完成它的职责。而在脱髓鞘相关疾病的患者体内,尽管发现有少突细胞这种“工程队”的存在,但它们似乎并没有进入工作状态,不能快速有效地修复“高速公路”上的各种破损,也就是髓鞘不能被重新生成,轴突无法被重新包裹。因此,大脑发出的神经指令堵在“高速公路”上,无法到达目的地去指挥各种器官和肌肉的运动。  如何让少突细胞变得成熟,进入工作状态,再生出髓鞘?这在国际上仍是一个尚未解决的重要生物医学问题,也是帮助多发性硬化症、视神经脊髓炎等相关患者早日康复的关键。  找到“唤醒”少突细胞的关键蛋白  核孔蛋白是核孔复合体的组成部分,可调节细胞核与细胞内物质的交流沟通。已经发现的核孔蛋白大约有30种,除了组成核孔复合体以外,它们“身兼数职”,其中有几个能帮助调节基因何时何地被转化为蛋白质。  张亮团队在研究中首先发现了一种核孔蛋白——Seh1,该蛋白在少突细胞分化过程中特异性地表达量会增加,而且在少突细胞中人为增加该蛋白的表达量,可以促进细胞的分化和髓鞘的生成。  “为了验证该结论,我们构建了多种小鼠模型,在实验中发现,该核孔蛋白的缺失会造成小鼠震颤、行动不稳等一系列类似脱髓鞘的症状。”张亮介绍说,在人为破坏小鼠的髓鞘系统后,缺少这种核孔蛋白的突变小鼠无法快速恢复髓鞘的再生。同时,人为地增加这种蛋白的含量,却能够促进突变小鼠少突细胞的成熟和髓鞘的生成。  该团队进一步采用分子生物学手段研究发现,核孔蛋白能够在核孔复合体周围“招募”转录因子“Olig2”和染色质重塑蛋白“Brd7”,构建一个促进少突细胞分化的转录微环境,帮助少突细胞更快地变得成熟,从而生成髓鞘。  这项研究在国际上首次发现了核孔蛋白Seh1在髓鞘再生中的生理功能,为利用核孔蛋白作为靶点设计小分子药物提供了科学思路,对多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病的治疗有着重要的参考意义。该研究工作还得到了厦门大学莫玮教授、美国西南医学中心丰托拉教授的大力支持。

多发性硬化症有望康复?“唤醒”此蛋白是关键#标题分割#  少突细胞是修复髓鞘的“工程队”  据了解,我们大脑、脊髓以及四肢的神经系统中,大直径神经轴突基本都被髓鞘包裹着,神经信号就在髓鞘的帮助下进行快速传导。髓鞘的缺失会减慢中枢神经系统信息的传递,并影响轴突的生存,临床上引起如多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病。  多发性硬化症作为罕见病的一种,好发于青壮年,患者因中枢神经系统的髓鞘遭到破坏,会出现肢体无力、感觉异常、视神经炎等症状。我国多发性硬化症患者确诊周期长,47%的患者不能被立即确诊,38%患者被误诊为其他疾病,全国预计约有3万名患者。现行的治疗方式多以激素配合免疫抑制剂为主,但只能使病情得到缓解,并无有效根治措施,且会带来一定的副作用。  张亮告诉科技日报记者,在我们大脑内,有一支专门用于修建和修复“髓鞘”这种“高速公路”的“工程队”——少突细胞,这种细胞只有成熟以后,才能完成它的职责。而在脱髓鞘相关疾病的患者体内,尽管发现有少突细胞这种“工程队”的存在,但它们似乎并没有进入工作状态,不能快速有效地修复“高速公路”上的各种破损,也就是髓鞘不能被重新生成,轴突无法被重新包裹。因此,大脑发出的神经指令堵在“高速公路”上,无法到达目的地去指挥各种器官和肌肉的运动。  如何让少突细胞变得成熟,进入工作状态,再生出髓鞘?这在国际上仍是一个尚未解决的重要生物医学问题,也是帮助多发性硬化症、视神经脊髓炎等相关患者早日康复的关键。  找到“唤醒”少突细胞的关键蛋白  核孔蛋白是核孔复合体的组成部分,可调节细胞核与细胞内物质的交流沟通。已经发现的核孔蛋白大约有30种,除了组成核孔复合体以外,它们“身兼数职”,其中有几个能帮助调节基因何时何地被转化为蛋白质。  张亮团队在研究中首先发现了一种核孔蛋白——Seh1,该蛋白在少突细胞分化过程中特异性地表达量会增加,而且在少突细胞中人为增加该蛋白的表达量,可以促进细胞的分化和髓鞘的生成。  “为了验证该结论,我们构建了多种小鼠模型,在实验中发现,该核孔蛋白的缺失会造成小鼠震颤、行动不稳等一系列类似脱髓鞘的症状。”张亮介绍说,在人为破坏小鼠的髓鞘系统后,缺少这种核孔蛋白的突变小鼠无法快速恢复髓鞘的再生。同时,人为地增加这种蛋白的含量,却能够促进突变小鼠少突细胞的成熟和髓鞘的生成。  该团队进一步采用分子生物学手段研究发现,核孔蛋白能够在核孔复合体周围“招募”转录因子“Olig2”和染色质重塑蛋白“Brd7”,构建一个促进少突细胞分化的转录微环境,帮助少突细胞更快地变得成熟,从而生成髓鞘。  这项研究在国际上首次发现了核孔蛋白Seh1在髓鞘再生中的生理功能,为利用核孔蛋白作为靶点设计小分子药物提供了科学思路,对多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病的治疗有着重要的参考意义。该研究工作还得到了厦门大学莫玮教授、美国西南医学中心丰托拉教授的大力支持。多发性硬化症有望康复?“唤醒”此蛋白是关键#标题分割#  少突细胞是修复髓鞘的“工程队”  据了解,我们大脑、脊髓以及四肢的神经系统中,大直径神经轴突基本都被髓鞘包裹着,神经信号就在髓鞘的帮助下进行快速传导。髓鞘的缺失会减慢中枢神经系统信息的传递,并影响轴突的生存,临床上引起如多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病。  多发性硬化症作为罕见病的一种,好发于青壮年,患者因中枢神经系统的髓鞘遭到破坏,会出现肢体无力、感觉异常、视神经炎等症状。我国多发性硬化症患者确诊周期长,47%的患者不能被立即确诊,38%患者被误诊为其他疾病,全国预计约有3万名患者。现行的治疗方式多以激素配合免疫抑制剂为主,但只能使病情得到缓解,并无有效根治措施,且会带来一定的副作用。  张亮告诉科技日报记者,在我们大脑内,有一支专门用于修建和修复“髓鞘”这种“高速公路”的“工程队”——少突细胞,这种细胞只有成熟以后,才能完成它的职责。而在脱髓鞘相关疾病的患者体内,尽管发现有少突细胞这种“工程队”的存在,但它们似乎并没有进入工作状态,不能快速有效地修复“高速公路”上的各种破损,也就是髓鞘不能被重新生成,轴突无法被重新包裹。因此,大脑发出的神经指令堵在“高速公路”上,无法到达目的地去指挥各种器官和肌肉的运动。  如何让少突细胞变得成熟,进入工作状态,再生出髓鞘?这在国际上仍是一个尚未解决的重要生物医学问题,也是帮助多发性硬化症、视神经脊髓炎等相关患者早日康复的关键。  找到“唤醒”少突细胞的关键蛋白  核孔蛋白是核孔复合体的组成部分,可调节细胞核与细胞内物质的交流沟通。已经发现的核孔蛋白大约有30种,除了组成核孔复合体以外,它们“身兼数职”,其中有几个能帮助调节基因何时何地被转化为蛋白质。  张亮团队在研究中首先发现了一种核孔蛋白——Seh1,该蛋白在少突细胞分化过程中特异性地表达量会增加,而且在少突细胞中人为增加该蛋白的表达量,可以促进细胞的分化和髓鞘的生成。  “为了验证该结论,我们构建了多种小鼠模型,在实验中发现,该核孔蛋白的缺失会造成小鼠震颤、行动不稳等一系列类似脱髓鞘的症状。”张亮介绍说,在人为破坏小鼠的髓鞘系统后,缺少这种核孔蛋白的突变小鼠无法快速恢复髓鞘的再生。同时,人为地增加这种蛋白的含量,却能够促进突变小鼠少突细胞的成熟和髓鞘的生成。  该团队进一步采用分子生物学手段研究发现,核孔蛋白能够在核孔复合体周围“招募”转录因子“Olig2”和染色质重塑蛋白“Brd7”,构建一个促进少突细胞分化的转录微环境,帮助少突细胞更快地变得成熟,从而生成髓鞘。  这项研究在国际上首次发现了核孔蛋白Seh1在髓鞘再生中的生理功能,为利用核孔蛋白作为靶点设计小分子药物提供了科学思路,对多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病的治疗有着重要的参考意义。该研究工作还得到了厦门大学莫玮教授、美国西南医学中心丰托拉教授的大力支持。多发性硬化症有望康复?“唤醒”此蛋白是关键#标题分割#  少突细胞是修复髓鞘的“工程队”  据了解,我们大脑、脊髓以及四肢的神经系统中,大直径神经轴突基本都被髓鞘包裹着,神经信号就在髓鞘的帮助下进行快速传导。髓鞘的缺失会减慢中枢神经系统信息的传递,并影响轴突的生存,临床上引起如多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病。  多发性硬化症作为罕见病的一种,好发于青壮年,患者因中枢神经系统的髓鞘遭到破坏,会出现肢体无力、感觉异常、视神经炎等症状。我国多发性硬化症患者确诊周期长,47%的患者不能被立即确诊,38%患者被误诊为其他疾病,全国预计约有3万名患者。现行的治疗方式多以激素配合免疫抑制剂为主,但只能使病情得到缓解,并无有效根治措施,且会带来一定的副作用。  张亮告诉科技日报记者,在我们大脑内,有一支专门用于修建和修复“髓鞘”这种“高速公路”的“工程队”——少突细胞,这种细胞只有成熟以后,才能完成它的职责。而在脱髓鞘相关疾病的患者体内,尽管发现有少突细胞这种“工程队”的存在,但它们似乎并没有进入工作状态,不能快速有效地修复“高速公路”上的各种破损,也就是髓鞘不能被重新生成,轴突无法被重新包裹。因此,大脑发出的神经指令堵在“高速公路”上,无法到达目的地去指挥各种器官和肌肉的运动。  如何让少突细胞变得成熟,进入工作状态,再生出髓鞘?这在国际上仍是一个尚未解决的重要生物医学问题,也是帮助多发性硬化症、视神经脊髓炎等相关患者早日康复的关键。  找到“唤醒”少突细胞的关键蛋白  核孔蛋白是核孔复合体的组成部分,可调节细胞核与细胞内物质的交流沟通。已经发现的核孔蛋白大约有30种,除了组成核孔复合体以外,它们“身兼数职”,其中有几个能帮助调节基因何时何地被转化为蛋白质。  张亮团队在研究中首先发现了一种核孔蛋白——Seh1,该蛋白在少突细胞分化过程中特异性地表达量会增加,而且在少突细胞中人为增加该蛋白的表达量,可以促进细胞的分化和髓鞘的生成。  “为了验证该结论,我们构建了多种小鼠模型,在实验中发现,该核孔蛋白的缺失会造成小鼠震颤、行动不稳等一系列类似脱髓鞘的症状。”张亮介绍说,在人为破坏小鼠的髓鞘系统后,缺少这种核孔蛋白的突变小鼠无法快速恢复髓鞘的再生。同时,人为地增加这种蛋白的含量,却能够促进突变小鼠少突细胞的成熟和髓鞘的生成。  该团队进一步采用分子生物学手段研究发现,核孔蛋白能够在核孔复合体周围“招募”转录因子“Olig2”和染色质重塑蛋白“Brd7”,构建一个促进少突细胞分化的转录微环境,帮助少突细胞更快地变得成熟,从而生成髓鞘。  这项研究在国际上首次发现了核孔蛋白Seh1在髓鞘再生中的生理功能,为利用核孔蛋白作为靶点设计小分子药物提供了科学思路,对多发性硬化症、视神经脊髓炎等疾病的治疗有着重要的参考意义。该研究工作还得到了厦门大学莫玮教授、美国西南医学中心丰托拉教授的大力支持。

(经济观察)全面加强知识产权保护 中国连“踩油门”#标题分割#  从第二届“一带一路”国际合作高峰论坛到G20大阪峰会,从夏季达沃斯论坛到国务院常务会议,今年以来,中国高层频繁提及以更大力度保护知识产权,强调严厉打击知识产权侵权行为,营造尊重知识价值的营商环境。  知识产权保护的“两条线”  高层为何频频强调加强知识产权保护?专家认为,这是因为中国当前对知识产权的保护需求可谓史无前例。  清华大学法学院教授杨国华在接受记者采访时表示,一直以来,中国的知识产权保护存在“两条线”。其一是内生的需要。知识产权保护有利于国家发展,保护专利、商标、版权是建设创新型国家所必需的,也是改革开放后中国自身的需求和选择。其二是外部压力。自上世纪80年代末,美国开始对中国频繁施压,要求中国尽快填补知识产权保护方面的空白。  在内部力量和外部压力的双重推动下,过去几十年来,中国逐步建立起知识产权法律保护体系,成为越来越重要的知识产权大国。但不可否认,一些长期积累的问题仍然存在。  如今,在内外两条线上,中国都面临前所未有的巨大压力。杨国华指出,当前中国国内经济的转型升级和高质量发展对创新的需要是前所未有的,特别是在如今全球化的发展浪潮下。而知识产权保护为创新创造提供最大的动力。  “外在压力也是史无前例的”,杨国华说,这也就不难理解中国官方为何在知识产权保护领域频频着墨。  知识产权保护仍“在路上”  一份由德勤和中国美国商会联合发布的《2019中国商务环境调查报告》显示,大多数受访者对中国在知识产权法律制定和执行方式上所做出的努力表示认可,尤其是在商标和品牌保护方面。  近日,国家知识产权局知识产权发展研究中心发布的《2018年中国知识产权发展状况评价报告》称,如果以2010年为基准100,2018年中国知识产权综合发展水平较2017年增加39.1,达到257.4,提升明显。在新加坡等全球40个国家中,中国知识产权发展水平位居世界中上游,总体水平快速提升,从2014年的第20位提升至2017年第8位。  17日,国家知识产权局公布了华为一项关于拍摄月亮的专利。这项引发热议的新奇专利背后是越来越活跃的创新氛围。商务部副部长王受文指出,去年,中国提出的发明专利申请达150多万件,已连续8年名列世界第一。世界知识产权组织发布的《2018全球创新指数报告》显示,中国排名第17位,较上年提升5位,首次跻身全球创新指数20强。  当然,在知识产权保护领域,仍存在社会公众知识产权保护意识淡薄、知识产权执法力度不足等问题。杨国华指出,真正解决这些问题需要各地痛下决心,把帐算好,不能以国家的发展和长治久安为代价,换取一时的“舒适”。(完)(经济观察)全面加强知识产权保护 中国连“踩油门”#标题分割#  从第二届“一带一路”国际合作高峰论坛到G20大阪峰会,从夏季达沃斯论坛到国务院常务会议,今年以来,中国高层频繁提及以更大力度保护知识产权,强调严厉打击知识产权侵权行为,营造尊重知识价值的营商环境。  知识产权保护的“两条线”  高层为何频频强调加强知识产权保护?专家认为,这是因为中国当前对知识产权的保护需求可谓史无前例。  清华大学法学院教授杨国华在接受记者采访时表示,一直以来,中国的知识产权保护存在“两条线”。其一是内生的需要。知识产权保护有利于国家发展,保护专利、商标、版权是建设创新型国家所必需的,也是改革开放后中国自身的需求和选择。其二是外部压力。自上世纪80年代末,美国开始对中国频繁施压,要求中国尽快填补知识产权保护方面的空白。  在内部力量和外部压力的双重推动下,过去几十年来,中国逐步建立起知识产权法律保护体系,成为越